Москва
ул. Бакунинская, 84
Санкт-Петербург
БЦ Сенатор
Это оченть просто исправить - нажмите на кнопку с иконкой корзины в карточке желаемого товара
В каталогИшемический инсульт (ИИ) – следствие острого нарушения мозгового кровообращения, в результате которого из-за недостатка кислорода (ишемии) часть нервных клеток погибает. Это приводит к частичной или полной потере функций, за которые «отвечали» пораженные участки мозга. В дальнейшем нарушенные функции могут восстанавливаться – в той или иной мере.
Ишемический инсульт приводит к частичной или полной потере функций, контролируемых пораженным участком головного мозга
Скорость и полнота восстановления после инсульта зависит от нейропластичности мозга, то есть его способности формировать новые синаптические связи между нейронами взамен утраченных в результате повреждения. Исследования показали, что одну из ведущих ролей в этом процессе играет мозговой нейротрофический фактор (Brain-derived neurotrophic factor, BDNF). Чтобы восстановление происходило быстрее и полнее, уровень концентрации BDNF в сыворотке крови должен быть достаточно высоким. Однако у людей с нелеченым обструктивным апноэ сна тяжелой степени его концентрация снижена, что замедляет процесс выздоровления и негативно отражается на прогнозе.
Симптомы и последствия ИИ зависят от локализации очага и обширности поражения, чаще страдает левое полушарие головного мозга. Инсульт сопровождается появлением как общемозговых, так и очаговых неврологических симптомов.
Различающиеся симптомы правостороннего и левостороннего инсульта
Общемозговая симптоматика проявляется:
Очаговая неврологическая симптоматика может включать:
Поражение пирамидных путей становится причиной спастических парезов и параличей
Вышеперечисленные последствия инсульта снижают качество жизни, становясь причиной инвалидности. Реабилитационные мероприятия нужно начинать как можно скорее – от этого напрямую зависит скорость появления новых нейронных связей и полнота восстановления утраченных функций.
Реабилитационные мероприятия после инсульта
Своевременно начатая реабилитация «тренирует» вновь возникающие синаптические связи, появление которых обеспечивает молекулярно-биологическая регуляция регенерации нервной системы. В ней принимают участие особые полипептиды – нейротрофины, отвечающие за жизнеспособность нейронов, их активность и развитие. Именно к этой группе относится BDNF.
BDNF принимает участие в активации сразу нескольких молекулярных сигнальных каскадов, которые управляют развитием нейронов, способствуют их выживанию, росту аксонов и ветвлению отростков нервных клеток – дендритов. Следствием ветвления дендритов становится появление новых синаптических связей, позволяющих компенсировать имеющие дефекты и восстановить нарушенные функции.
Мозговой нейротрофический фактор обеспечивает восстановление нарушенных функций центральной нервной системы за счет создания новых связей (синапсов) между нейронами
Исследователи установили, что низкий уровень BDNF свидетельствует о повышенной вероятности развития ишемического инсульта, а его недостаточная концентрация в сыворотке крови в острой фазе заболевания ухудшает прогноз, повышая риск развития постинсультной депрессии и быстро прогрессирующей деменции.
Стимулируя регенерацию нервной системы, мозговой нейротрофический фактор способствует восстановлению когнитивных способностей и памяти, формированию новых сосудов и уменьшению воспалительного процесса вокруг некротического очага, снижению риска появления эпилепсии.
Логично было бы предположить, что применение BDNF в качестве нейропротекторного (восстанавливающего и стимулирующего клетки нервной системы) средства при ишемическом повреждении головного мозга могло бы значительно улучшить прогнозы заболевания. Современная генная инженерия и молекулярная биология, казалось бы, позволяют это сделать. Биофармацевтические производства наладили промышленный выпуск рекомбинантного мозгового нейротрофического фактора, который широко применяется в лабораторных условиях при работе с клеточными культурами и диагностике.
Синтезированный рекомбинантный BDNF находит широкое применение в научных и клинических исследованиях
Однако использование рекомбинантного BDNF в терапевтических целях пока не представляется возможным. Во-первых, синтезированный белок не способен преодолеть гематоэнцефалический барьер и потому не может попасть в головной мозг после обычной внутривенной инъекции. Кроме того, ученые пока не способны взять под полный контроль сложнейшую цепочку молекулярных взаимодействий, происходящих в организме человека, и получить эффекты аналогичные тем, которые наблюдаются «в пробирке».
Но может быть есть возможность повысить выработку нативного (естественного) BDNF клетками мозга? Для этого, прежде всего, необходимо понимать, почему его секреция уменьшается. В том числе, снижение выработки мозгового нейротрофического фактора может быть связано с длительным недостатком кислорода в крови в ночное время – гипоксемией.
Длительная гипоксия головного мозга может стать причиной низкого уровня мозгового нейротрофического фактора
В «Журнале неврологии и психиатрии» опубликованы результаты недавнего исследования, в котором принимали участие совершеннолетние мужчины и женщины различного возраста в остром периоде ИИ. Им было проведено обследование, включающее респираторный мониторинг с оценкой уровня сатурации (содержания кислорода в крови) во время ночного сна, а также измерение уровня BDNF. По прошествии трех месяцев у участников испытания повторно измерили концентрацию мозгового нейротрофического фактора и оценили их неврологический статус по шкале инсульта NIHSS.
Исследование показало прямую связь между ночным снижением сатурации ниже 85% и уровнем BDNF. Выраженная гипоксемия приводила к достоверному повышению выработки нейротрофина: недостаток кислорода негативно отражался на нейронных клетках и нейронных связях, и увеличение концентрации BDNF носило компенсаторный характер. Через три месяца были получены аналогичные результаты, при этом у хорошо восстанавливающихся пациентов уровень концентрации мозгового нейротрофического фактора оказался выше.
В то же время, лабораторные исследования на животных показали стойкое снижение уровня BDNF у подопытных мышей, мозг которых в течение длительного времени испытывал недостаток кислорода. Дело в том, что ресурсы живого организма не бесконечны – как у животных, так и у людей, в условиях постоянного длительного воздействия стрессовых факторов адаптивные биомеханизмы истощаются.
Испытания на животных показали, что продолжительная гипоксия мозга приводит к снижению уровня BDNF
Таким образом, гипоксия мозга в остром периоде ИИ, связанная с нарушением периферического кровообращения, стимулирует выработку BDNF и, тем самым, запускает процесс восстановления нарушенных функций ЦНС. Однако если перенесший инсульт человек длительно страдал от недостатка кислорода во время ночного сна, концентрация BDNF в постинсультном периоде не только не повышается, но и может оказаться сниженной. Результатом становится медленное и неполное восстановление с ухудшением прогноза.
Уменьшение концентрации мозгового нейротрофического фактора в сыворотке крови может быть следствием нелеченого синдрома обструктивного апноэ сна тяжелой степени. У таких людей в ночное время возникает так называемая интермиттирующая (перемежающаяся) гипоксия головного мозга. Чем тяжелее нарушения дыхания во время сна и чем дольше человек болеет, тем больше его нервные клетки страдают от гипоксии и хуже справляются со своими функциями. В тяжелых случаях, особенно у больных с лишним весом и выраженной обструкцией (сужением) верхних дыхательных путей, снижение легочной вентиляции наблюдаются не только ночью, но и днем, во время бодрствования. Хронический недостаток кислорода, в том числе, может сопровождаться снижением выработки мозгового нейротрофического фактора.
Своевременное грамотное лечение позволяет взять СОАС под контроль. Полноценное, свободное дыхание во время сна с помощью специального аппарата обеспечивает беспрепятственную вентиляцию легких, и, как следствие, поступление достаточного количества кислорода в клетки тканей мозга.
Аппарат для лечения синдрома обструктивного апноэ сна тяжелой степени с двухуровневой поддержкой давления в дыхательных путях
Благодаря этому, значительно уменьшается риск развития ишемического инсульта. Если же острое нарушение мозгового кровообращения все-таки случается, срабатывают естественные механизмы защиты, в том числе:
Таким образом, эффективное лечение СОАС тяжелой степени можно считать одной важнейших мер профилактики ишемического инсульта и одним из обязательных условий быстрого и максимально полного восстановления в постинсультном периоде.