Москва
ул. Бакунинская, 84
Это оченть просто исправить - нажмите на кнопку с иконкой корзины в карточке желаемого товара
В каталогРасстройства ночного сна тесно связаны с повышением риска развития устойчивых аритмий. Нарушения сердечного ритма могут возникать у людей с хронической бессонницей и другими патологиями, ухудшающими качество ночного отдыха в целом и работу сердечно-сосудистой системы в частности. Наибольшее негативное влияние на работу сердца оказывает синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – по объективным причинам. В этой статье мы рассмотрим патофизиологические механизмы возникновения аритмий при нарушениях сна и дыхания во сне, расскажем о результатах последних научных исследований, касающихся этой проблемы, подходах к скринингу, диагностике и лечению.
Нарушения сна тесно связаны с возникновением, прогрессированием и неблагополучным исходом сердечных аритмий
Согласно данным исследования DREAM, у людей с синдромом апноэ сна вероятность развития сердечных аритмий в три раза выше
Почему именно апноэ сна сопровождается столь высоким риском сбоя работы сердечной мышцы? Потому что при этом расстройстве сердечно-сосудистая система не только не может полноценно восстанавливаться из-за дефицита сна и ухудшения его качества, но и страдает от нарушения дыхания.
Синдром обструктивного апноэ сна проявляется повторяющимися эпизодами полной (апноэ) или частичной (гипопноэ) обструкции верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна, что приводит к поверхностному и неэффективному дыханию, его периодическим остановкам или критическому снижению потока вдыхаемого воздуха, сопровождающемуся снижением уровня кислорода в крови (сатурации) минимум на 4%.
Причиной обструкции ВДП становится сочетание сужения их просвета по различным причинам (ожирение, анатомические особенности) со снижением тонуса мышц.
Повторяющиеся эпизоды апноэ и гипопноэ запускают целый каскад физиологических реакций, что создает благоприятные условия для аритмогенеза.
Во время остановок дыхания или значимого снижения его объема происходит снижение насыщения крови кислородом (десатурация), появляются колебания артериального давления и возникает выраженная активация симпатической нервной системы. Эти процессы приводят к ремоделированию предсердий и развитию как предсердных, так и желудочковых аритмий. Исследования показывают, что у пациентов с тяжелым СОАС повышен риск внезапной ночной смерти – главным образом за счет аритмий.
Перебои в работе сердца при обструктивном апноэ сна провоцируются:
Патофизиология аритмий при апноэ сна
Синдром обструктивного апноэ сна сопровождается значимыми электрофизиологическими изменениями миокарда, включая аномальную и триггерную автоматии, укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий, удлинение интервала QT и формирование механизмов re-entry. Восстановление проходимости дыхательных путей после эпизодов апноэ приводит к резкой реоксигенации с образованием активных форм кислорода, что запускает окислительный стресс.
Обструктивное апноэ сна ассоциировано с широким спектром нарушений сердечного ритма. Рассмотрим их подробнее.
Обструктивное апноэ сна играет ключевую роль в возникновении, рецидивировании и поддержании фибрилляции предсердий (ФП). Распространенность наджелудочковых аритмий (предсердных и синусовых) достигает около 50% у пациентов с тяжелым СОАС, по сравнению с 25% при легком СОАС и примерно 20% в популяции без апноэ сна.
С другой стороны, от 32% до 63% пациентов с ФП также страдают обструктивным апноэ сна, причем значительная часть этих случаев остается недиагностированной.
Распространенность апноэ сна варьируется от 3% до 49% в общей популяции и от 21% до 74% среди пациентов с фибрилляцией предсердий. Кроме того, апноэ сна ассоциировано с впервые возникшей ФП после аортокоронарного шунтирования.
Механизмы, посредством которых апноэ сна способствует развитию ФП, многофакторны и включают:
Апноэ сна также увеличивает риск гипертонии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и сахарного диабета, которые сами по себе повышают вероятность ФП.
При обструктивном апноэ изменения давления в грудной клетке и активация симпатической нервной системы приводят к дисбалансу в работе желудочков. Апноэ сна вызывает постоянную гиперактивацию симпатической нервной системы, что в сочетании с другими факторами создает условия для желудочковых аритмий. Это повышает риск внезапной сердечной смерти.
Постоянная нехватка кислорода меняет электрическую активность желудочков, повышая риск желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти (реполяризации желудочков с удлинением интервалов QTc и Tpeak–Tend).
Раннее выявление и лечение апноэ сна может снизить риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений, включая аритмии, сердечную недостаточность и внезапную смерть.
Раннее выявление и лечение СОАС снижает вероятность сердечно-сосудистых осложнений
При этом скрининг обструктивного апноэ сна (СОАС) не должен ограничиваться только пациентами с выраженными ночными симптомами. Напротив, все больше данных свидетельствует в пользу проактивного скрининга у пациентов из групп высокого риска, даже при отсутствии типичных жалоб.
К таким группам относятся пациенты, страдающие:
В группе риска также находятся пациенты, ранее перенесшие внезапную сердечную смерть (при наличии факторов риска).
Европейские и японские клинические рекомендации (JCS 2023) указывают, что при подозрении на нарушение дыхания во сне и наличии отклонений на ЭКГ-мониторинге рекомендуется проводить полисомнографию (ПСГ). У людей с фибрилляцией предсердий значение STOP-BANG ≥ 4 является основанием для домашнего тестирования сна.
Первичный скрининг ОАС включает:
Особое значение имеет информация от партнера пациента, поскольку именно он может сообщить о храпе, остановках дыхания и ночных пробуждениях.
Важно отметить, что эффективность скрининговых инструментов снижается у женщин и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у которых ОАС может проявляться бессонницей и хронической усталостью, а не сонливостью.
«Золотым стандартом» диагностики по-прежнему остается лабораторная полисомнография.
Полисомнография – наиболее точный и информативный метод диагностики обструктивного апноэ сна
Ряд исследований указывает на то, что показатели ночной десатурации кислорода могут быть более информативными маркерами сердечно-сосудистого риска, чем традиционный индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ). Такие параметры, как T90 и T88, демонстрируют более тесную связь с неблагоприятными сердечными событиями.
Многочисленные исследования показывают, что у пациентов с апноэ сна распространенность ФП и других аритмий значительно выше, чем в общей популяции, а тяжесть ОАС коррелирует с частотой и выраженностью аритмий.
Особую клиническую проблему представляет бессимптомная ФП, которая ассоциирована с таким же риском смертности и тромбоэмболий, как и симптомная форма. По оценкам, только в США около 700 000 человек имеют недиагностированную, бессимптомную или малосимптомную ФП.
Аритмии выявляются с помощью стандартной ЭКГ и амбулаторного мониторирования в течение суток (холтеровского мониторирования). Однако 24-часовая запись может не выявлять редкие пароксизмальные аритмии. При этом анализ вариабельности сердечного ритма позволяет оценить автономную регуляцию сердца и выявить повышенный аритмогенный риск.
Имплантируемые петлевые регистраторы обеспечивают длительный (до 3 лет и более) непрерывный мониторинг сердечного ритма и существенно повышают выявляемость ФП.
Нарушения функции синусового узла, включая синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду и синдром «тахи–бради», значительно чаще встречаются у пациентов с синдромом апноэ сна по сравнению с общей популяцией. Основным механизмом развития брадиаритмий считается повышенный парасимпатический тонус, характерный для СОАС.
Длительность и выраженность брадиаритмий коррелируют со степенью гипоксии во время эпизодов апноэ.
Ключевой задачей лечения аритмий при СОАС является предотвращение ночной гипоксии и гиперкапнии за счет восстановления нормального дыхания во сне. Подобного результата позволяет достичь CPAP-терапия, заслуженно считающаяся золотым стандартом лечения обструктивного апноэ.
Исследования показывают, что уже через три месяца лечения с помощью СИПАП-аппарата снижается частота фибрилляции предсердий, желудочковых экстрасистол и эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии, нормализуется сатурация кислорода и устраняются ночные паузы ритма, что нередко позволяет избежать имплантации кардиостимулятора. Эффект терапии напрямую зависит от приверженности лечению.
Подтверждения позитивного влияния CPAP-терапии
Хотя отдельные исследования дают противоречивые результаты, большинство метаанализов подтверждают, что CPAP снижает риск рецидивов ФП.
В крупном японском исследовании CPAP-терапия сопровождалась снижением частоты ФП, желудочковых экстрасистол, синусовой брадикардии и пауз.
Метаанализ 11 исследований у пациентов с ИБС и умеренным–тяжелым СОАС показал умеренное, но значимое снижение риска сердечно-сосудистых событий и смертности.
Метаанализ семи рандомизированных исследований (4268 пациентов) продемонстрировал значительное снижение риска серьезных сердечно-сосудистых событий и инсульта при использовании CPAP более 4 часов в сутки.
СИПАП-терапия – наиболее безопасный и эффективный метод лечения синдрома апноэ сна, снижающий риск аритмий и серьезных сердечно-сосудистых событий у пациента